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  • Martin Wolff
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  • 07.01.2015

Leitsymptom Schwindel - Karussell im Kopf

Schwindel ist neben Kopf- und Rückenschmerzen eines der häufigsten Leitsymptome überhaupt. Fast jeder Dritte leidet irgendwann in seinem Leben an einer krankhaften Ausprägung dieses unangenehmen Symp­toms. Das Spektrum der Ursachen ist riesig. In der Praxis hat man es allerdings vor allem mit einigen wenigen „Übeltätern“ zu tun, die das Karussell im Kopf anwerfen.

 

 

Illustration Drehschwindel, Quelle: photocase

 

Kino-Fans kommt beim Stichwort „Vertigo“ als Erstes die Schlüsselszene aus dem gleichnamigen Filmklassiker von Alfred Hitchcock in den Sinn: Der Protagonist Scottie rennt der vermeintlich selbstmordgefährdeten Madeleine auf einen Glockenturm nach. Alle paar Stufen bleibt er stehen und blickt durch das Treppenhaus in die Tiefe. Dabei durchlebt er jedes Mal einen quälenden Schwindelanfall. Diese Höhenangst ­vi­sualisierte Hitchcock mit einem Kameratrick – dem heute weltberühmten „Vertigo-Effekt“: Durch Herauszoomen aus einer Szene bei gleichzeitigem Vorschieben des Kamerawagens entsteht beim Zuschauer durch den optischen Widerspruch ein subjektives Schwindel- oder Soggefühl.

 

Wie gut dieser Spezialeffekt ausgewählt ist, zeigt der Blick auf die neuro­logischen Zusammenhänge: Ein ähnlicher „Mismatch“ liegt nämlich auch pathologischem Schwindel zugrunde. Die am Gleichgewicht beteiligten Systeme Auge, Vestibular­organ und propriozeptive Rezeptoren erhalten durch Störung eines Systems gegensätzliche Informationen. Dies erweckt beim Betroffenen den subjektiven unangenehmen Eindruck, dass er selbst bzw. die Umgebung sich bewegt, obwohl ihm sein gesunder Menschenverstand etwas anderes vorgibt.

 

Karussell oder Lift? Die Arten des Schwindels

Möchte man herausfinden, warum dieses Gefühl bei einem Schwindelpatienten entsteht, muss man ihn zunächst aus­führlich befragen und körperlich untersuchen. Er muss den Schwindel genau beschreiben, denn je nach Art, Dauer und Auslösbarkeit der Symptome kann man Vermutungen über die Ursachen anstellen. Man unterscheidet einen karussellartigen Drehschwindel von einem Schwank- oder Lift­schwindel. Schwindel kann als Dauersymptom, für einen Zeitraum von Stunden bis Tagen oder attackenförmig für Sekunden bis Minuten auftreten.

 

Zudem ist wichtig, in welchen Situationen die Beschwerden auftreten: Werden sie durch Trigger wie bestimmte Kopfpositionen oder Kopfdrehen ausgelöst? Kommen sie in Ruhe vor? Tritt der Schwindel in Situationen auf, in denen der Patient von Ängsten geplagt wird? Auch nach der Medikation sollte man fragen. Denn Pharmaka wie Antihypertensiva, Antikonvulsiva, Antidepressiva oder L-Dopa können Schwindel induzieren. Aminoglykoside haben eine oto- und vestibulotoxische Wirkung.

 

Bei der körperlichen Untersuchung sollte der Arzt auf Begleitsymptome achten, da diese – besonders bei vestibulären Formen – wichtige Hinweise auf die Genese geben können. Tinnitus, Hörminderungen, ein Druckgefühl im Ohr sowie eine ausgeprägte vegetative Symptomatik mit Erbrechen, Blutdruckabfall und Schweißausbruch sprechen eher für peripher-vestibulären Schwindel.

 

Doppelbilder, Sprech- und Schluckstörungen sowie Lähmungen und Gefühlsstörungen können für eine zentrale Ursache sprechen. Ein Nystagmus kann bei peripheren und zentralen Formen auftreten. Während bei peripher-vestibulären Formen oft ein horizontaler, unidirektionaler Nystagmus auftritt, ist bei zentralen Formen eher ein vertikaler Nystagmus zu beobachten, der sich bei Blickrichtung ändert.

 

Auch mit apparativen Methoden kann man dem Schwindel auf die Schliche kommen. Wird eine Ischämie oder ein Tumor im Gehirn als Ursache vermutet, sollte der Patient schnellstmöglich in ein CT oder MRT. Eine Ultraschalluntersuchung der hirnversorgenden Gefäße kann dem Arzt ebenfalls helfen, die Ursache des Schwindels zu ergründen. Mitunter sind Spezial­untersuchungen wie eine Audiometrie oder die Elektro­nystagmografie indiziert. Vermutet man eine kardiale Ur­sache, sollte man ein EKG schreiben.

BPLS: verirrte Otolithen im Bogengang

Das insgesamt häufigste Schwindelsyndrom ist der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel (BPLS). Gut für den Patien­ten: Die Erkrankung ist relativ harmlos. Durch Kopfdrehungen sind kurze Drehschwindelattacken provozierbar, die typischer­weise von Übelkeit, Erbrechen und einem Nystagmus mit Oszillopsien* begleitet werden. Häufig treten die Beschwerden auf, wenn der Patient sich aufrichtet oder im Bett herumdreht. Ursache des BPLS ist eine Canalolithiasis.

 

Sie wird durch Partikel verursacht, die sich von den Otolithen des Utrikulus spontan oder traumatisch ablösen, in den hinteren vertikalen Bogengang gelangen – und dort eine unphysiologische Reizung der Sinneszellen an der Cupula hervorrufen. Der BPLS wird mithilfe von Lagerungs­proben diagnostiziert, mit denen man die Schwindelsymptomatik und einen rotatorischen Nystag­mus zum nach unten liegenden Ohr auslösen kann. Mit den Befreiungsmanövern nach Epley und Semont kann man den störenden „Kies“ aus den Bogengängen herausbefördern und erreicht so meist binnen Tagen Beschwerdefreiheit (Abb. 1).

 

 

Abb. 1: Befreiungsmanöver nach Semont bei benignem paroxysmalem Lagerungsschwindel mit Otolithen im posterioren vertikalen Bogengang. Der Arzt dreht den Kopf des Patienten um 45° zum nichtbetroffenen Ohr (1). Dadurch richtet sich der posteriore Bogengang, an dessen Boden sich die störenden Teilchen befinden, in der koronaren Ebene aus.

Dann wird der Patient zur Seite des betroffenen Ohrs gelagert (2). In dieser Position verharrt er etwa eine Minute. Die Teilchen bewegen sich entsprechend der Schwerkraft im Bogengang nach unten.

Anschließend kippt der Arzt den Patienten unter Beibehaltung der Kopfdrehung im raschen Schwung zum nichtbetroffenen Ohr (3). Dadurch werden die Teilchen zum Ausgang des Bogengangs „geschleudert“. Der Patient bleibt eine weitere Minute in dieser Position. Anschließend richtet er sich auf, und die Teilchen rutschen in den Utrikulus, wo sie keinen Drehschwindel mehr auslösen können.

 

Von der BPLS unterscheidet man die sehr seltene Vesti­bularisparoxysmie. Auch bei ihr führen Änderungen der Kopfposition zu sekundenlangen Dreh- oder Schwankschwindelattacken. Jedoch lässt sich kein lagerungs­abhängiger Nystagmus auslösen, und es können selten auch eine Hypakusis oder ein Tinnitus beobachtet werden. Als Ursache wird analog zur Trigeminusneuralgie eine Gefäß­kompression des N. vestibulo-cochlearis angenommen. Die Erkrankung spricht gut auf Carbamazepin (Tegretal®) an.

 

Morbus Menière: überschwappende Endolymphe

Obwohl der Schwindel schon immer ein Thema für Ärzte war, wurde er im Lauf der Geschichte von Betroffenen sehr unterschiedlich interpretiert. Martin Luther z. B. sah die Schwindel­anfälle, an denen er litt, als Werk des Teufels. Da er seine Symp­tome sehr genau beschrieben hat, kann man heute relativ genau sagen, dass er tatsächlich eher an einem Morbus Menière erkrankt war. Dieses Leiden, das über 300 Jahre später von dem französischen Arzt Prosper Menière erstmals beschrieben wurde, ist durch Anfälle mit der Trias Drehschwindel, Tinnitus und Innenohrschwer­hörigkeit de­finiert und ist die zweithäufigste peripher-vesti­buläre Ursache für Schwindel.

 

Pathophysiologisch wird ein Endolymph-Hydrops durch erhöhte Endolymphproduktion bzw. mangelnde Resorption vermutet. Der erhöhte Druck führt zu Rissen in der Endolymphmembran, sodass kaliumreiche Endolymphe in den Perilymphraum übertritt und die Bogengangsnerven „lähmt“. Klinisch macht sich diese Erkrankung durch Minuten bis Stunden dauernde Drehschwindelattacken bemerkbar, für die keine externen Auslöser oder tageszeitliche Bindung bestehen. Die Patienten leiden zudem unter Hörstörungen, Tinnitus und einem Druckgefühl auf dem betroffenen Ohr. Im Anfall lässt sich ein horizontal rotierender Nystagmus beobachten, der zu Beginn einer Attacke, in der „Reizphase“, zum betroffenen Ohr und später in der „Ausfall­phase“ zum Ohr der Gegenseite schlägt.

 

Im Audiogramm oder bei der Messung akustisch evozierter Potenziale (AEPs) lassen sich Hinweise für eine Innenohrschwerhörigkeit finden. Zudem zeigt sich als Ausdruck der peripher-vestibulären Störung eine „kalorische Untererregbarkeit“ des betroffenen Ohres. Das heißt: Wird das Ohr mit warmem oder kaltem Wasser gespült, löst das keinen Nystagmus aus. Zur Reduktion der Anfälle kann man hochdosiert Betahistin (z. B. Aequamen® oder Vasomotal®) verabreichen. Dem M. Menière ähnliche Symptome löst die „perilymphatische Fistel“ aus, die durch eine chirurgische Exploration diagnostiziert werden kann.

Neuritis vestibularis: Ein Fall für den Halmagyi-Test

Das dritthäufigste peripher-vestibuläre Schwindelsyndrom ist die Neuritis vestibularis. Der Erkrankung liegt ein einseitiger Vestibularisausfall zugrunde, der durch einen akut ein­setzenden, Tage bis Wochen andauernden Dauerdrehschwindel zur gesunden Seite charakterisiert ist. Die Ätiologie ist umstritten: Sowohl entzündlich-virale als auch ischämische Ursachen werden diskutiert. In der Untersuchung zeigt sich ein horizontal-rotierender Spontannystagmus zum gesunden Ohr (Ausfallsnystagmus) und eine Falltendenz zur erkrankten Seite. Der Nystagmus lässt sich anders als bei zentral-vestibu­lären Syndromen oft durch visuelle Fixation unterdrücken. Eine Untersuchung unter der Frenzelbrille, die ein Fixieren verhindert, ist daher obligat.

 

Weitere Begleitsymptome sind Oszillopsien und eine Kippung der subjektiven visuellen Vertikalen zur erkrankten Seite. Im Gegensatz zum M. Menière bestehen keine Hörstörungen. Der Labyrinthausfall lässt sich mit dem Kopf-Impuls-Test (Halmagyi-Test) nachweisen: Der Unter­sucher dreht den Kopf des Patienten rasch auf eine Seite und bittet ihn, ein Ziel permanent zu fixieren. Muss der Patient zur korrekten Fixation Einstell-Sakkaden durchführen, besteht auf der entsprechenden Seite ein Labyrinth­ausfall. Aufgrund der vestibulären Störung zeigt sich auch eine kalorische Mindererregbarkeit. Zur Therapie verab­reicht man Glukokortikoide. Sie beschleunigen die Erholung.

 

 

Phobie: Angst im Nacken statt Problem im Ohr

Zentral-vestibuläre Schwindelformen haben ihren Ursprung in den Vestibulariskernen im Hirnstamm und in den vestibulären Bahnen, die z. B. zum Cerebellum, Thalamus und vestibulären Kortex ziehen. Patienten mit diesen Syndromen leiden meist unter einem leichten Dauerschwindel, der seltener als bei peripher-vestibulären Formen von vegetativen Symptomen begleitet wird. Relativ häufig geht der Schwindel mit Bewusstseinsstörungen einher. Ursachen können Hirnstammläsionen bei Ischämien im hinteren vertebrobasiliären Stromgebiet, Tumoren oder Plaques bei Multipler Sklerose sein.

 

Auch bei einer Migräne kann es zu Schwindelepisoden kommen: Die „vestibuläre Migräne“ geht meist mit lageabhängigen Dreh- oder Schwankschwindelattacken einher oder startet mit einer vestibulären Aura. Hinzu kommen oft migränetypische Symptome wie Kopfschmerzen oder Lichtempfindlichkeit. Die Attacken können aber auch isoliert vorkommen.

 

Typische nichtvestibuläre Ursachen von Schwindel sind Herzrhythmusstörungen, der Konsum von Schlafmitteln, Alkohol oder Drogen sowie Hypoglykämien. Eine harmlose Ursache ist die orthostatische Hypotension, die jeden betreffen kann, der sich nach längerem Liegen schnell wieder aufrichtet.

 

Die häufigste somatoforme Ursache – und die häufigste Schwindelursache überhaupt – ist der „Phobische Schwankschwindel“. Die Schwindelepisoden treten meist auf, wenn die Betroffenen einem Angstauslöser begegnen. Sie stehen und gehen dann unsicher. Ihr neurologischer Status ist aber unauffällig. Auslöser können Menschenansammlungen sein, der Aufenthalt auf Brücken oder leeren Plätzen. Auch Autofahren löst bei manchen phobischen Schwank­schwindel aus.

 

Im Film Vertigo litt der Protagonist an Schwindel­attacken, sobald er sich in luftigen Höhen befand. Typischer­weise besteht bei den Betroffenen eine zwanghafte Persönlichkeitsstruktur oder eine Angststörung. Zur Therapie sollte der Arzt zunächst eine organische Ursache ausschließen. Dann sollte er den Patienten ausführlich über den Pathomechanismus der Erkrankung aufklären, um ihm die Angst vor einer körperlichen Ursache zu nehmen. Im Rahmen einer Verhaltenstherapie ist es sinnvoll, dass der Betroffene den Trigger gezielt aufsucht – in Begleitung des Therapeuten und flankiert von angstlösenden Serotonin-Wieder­aufnahme-Hemmern.

 

Durch eine solche Eigenexposition therapiert auch Scottie in „Vertigo“ seinen Schwankschwindel – notgedrungen, da er aus Angst um seine Geliebte bis zum höchsten Stock des Turmes stürmt. Medizinstudenten, die beim Blick in den GK der nächsten Examens­prüfung ähnliche Schwindelattacken erleiden, sei dieselbe Therapie empfohlen: Stellen Sie sich einfach die Medizin als Geliebte vor, der sie folgen – und schauen sie den angstauslösenden Noxen ins Auge. Mit jedem Blick ins Lehrbuch sollte das Schwanken schwächer werden. Den Hitchcock-Film sollten sie allerdings vielleicht besser nicht bis zum Ende gucken. Immerhin stürzt die Geliebte dort am Filmende zu Tode. Aber das ist eine andere Geschichte …

 

Diagnostik und Therapie der Vertigo

 

Syndrom wegweisende Befunde  Therapie 
Peripher-vestibulär    
BPLS Drehschwindelattacken und rotator. Nystagmus (einige Sek.) nach Lagerung Befreiungsmanöver
M. Menière Drehschwindelattacken (Minuten bis Stunden), Hypakusis, Tinnitus, ­Druckgefühl auf Ohr Betahistin, lokale transtympanale Instillation von Gentamicin
Neuritis vestibularis Drehschwindelattacken (Tage bis Wochen), hoizontaler Nystagmus, ­Korrektursakkaden bei Halmagyi-Test Glukokortikoide
Vestibularis­paroxysmie Drehschwindelattacken nach Lagerung (Sek.), selten Hypakusis und Tinnitus Carbamazepin oder Oxcarbamazepin
Bilaterale Vestibulopathie (v. a.: ototoxische Medik., bilate-raler M. Menière, Meningitis) Bewegungsabhängiger Schwankschwindel, Gangunsicherheit, durch Dunkelheit zu­nehmend, Oszillopsien und Unscharfsehen bei Kopfdrehung und Gehen, Störung von Raum- und Navigationsgedächtnis. Hal-magyi-Test: beidseits Korrektursakkaden Prävention einer weiteren Schädigung (z. B. durch Absetzen ototoxischer Medik.), Prednisolon, Physikalische Therapie
Akustikus­neurinom Drehschwindel, Hypakusis hoher Frequenzen, Tinnitus OP

 

Zentral-vestibulär     
Ischämie Weitere fokalneurologische Defizite: Paresen, Sensibilitätsstörungen, ­Sprachstörungen, Doppelbilder, Bewusstseinsstörungen etc.  ggf. Lyse, Stroke Unit
Multiple Sklerose Schwankschwindelattacken, meist zusätzliche fokalneurologische Symptome u. a. Carbamazepin
Vestibuläre Migräne lageabhängige Dreh- oder Schwankschwindelattacken, meist zusätzlich migränetypische Beschwerden, Familienanamnese Migränetherapie

 

Nichtvestibulär    
Phobischer Schwankschwindel attackenförmiger Schwankschwindel, unauffälliger Neurostatus, zusätzlich Angststörung, zwanghafte Persönlichkeit  Psychoedukative Therapie, Verhaltenstherapie, SSRI 
Okulärer Schwindel

Bei Refraktionsanomalien/ Augenmuskelparesen: Stand- und Gangunsicherheit

Krankengymnastik
Andere: z. B. kardiogen, toxisch, Höhenschwindel ... Langzeit-EKG, Herzecho, Labor, BGA, Medikamentenanamnese Behandlung/Beseitigung der Ursache

 

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