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Das Bronchialkarzinom

Bei einem Bronchialkarzinom handelt es sich um maligne Tumoren, die vom Bronchialepitel ausgehen.

Epidemiologie:
Pro Jahr erkranken etwa 60/100000 Einwohner. Es ist bei Männern und Frauen die dritthäufigsteKrebserkrankung. Während die Erkrankungshäufigkeit bei Männern in etwa gleich bleibt, haben die Neuerkrankungen bei Frauen (mehr Raucherinnen!) in den letzten Jahren deutlich zugenommen. Das Häufigkeitsgipfel liegt im 60. Lebensjahrzehnt, 5% der Tumoren treten bei unter 40-Jährigen auf. Aufgrund der schlechten Prognose steht das Bronchialkarzinom bei den Krebssterbefällen bei Männern an erster und bei Frauen an dritter Position: Jährlich sterben daran von 100000 Einwohnern etwa 45 Männer und 9,6 Frauen.

Ätiologie und Risikofaktoren:
Rauchen: Der Hauptrisikofaktor ist das Rauchen (etwa 85% der Patienten sind Raucher). Das Risiko gegenüber Nichtrauchern ist um das 12– bis 22-Fache erhöht und korreliert mit der Dauer und Menge des Zigarettenkonsums ( Pack Years= täglich konsumierte Packungen × Anzahl der Raucherjahre): 40 Pack Years steigern das Krebsrisiko auf das 10-Fache. Auch Passivrauchen erhöht das Krebsrisiko!

Berufliche Karzinogene: Etwa 5% der Fälle werden durch berufliche Karzinogene verursacht (z.B. Asbest, Nickel, Arsenund, Chrom-VI-Verbindungen, polyzyklische Kohlenwasserstoffe, Kokereigase, Radon, Uran und Haloäther).

Umweltverschmutzung: Inhalation von Feinstaub.

Familiäre Disposition: Ist ein Elternteil an einem Bronchialkarzinom erkrankt, erhöht sich das Risiko für die Kinder um das 2- bis 3-Fache.

Vorerkrankungen der Lunge: Lungennarben und Kavernen (z.B. nach Tuberkulose).

Pathogenese:
Das Bronchialkarzinom entsteht stufenweise: Das Bronchialepithel reagiert auf chronischentzündliche Reizung und kanzerogene Noxen zunächst mit einer Hyperplasie der pluripotenten Basalzellen, die sich zu Plattenepithelien, Becherzellen und endokrinen Zellen differenzieren können. Im weiteren Verlauf entwickeln sich eine Plattenepithelmetaplasie (Verlust des zilientragenden Epithels), eine Becherzellhyperplasie und eine Vermehrung neuroendokriner Zellen. Über Zellatypien und -dysplasien kommt es zu einer schrittweisen Entdifferenzierung mit Entstehung der verschiedenen Karzinomsubtypen.

Einteilung:
Nach der Lage im Bronchialsystem:



Bronchialkarzinom


Klinik:
Im Frühstadium sind die Patienten häufig asymptomatisch oder präsentieren sich mit unspezifischen Symptomen wie Husten, Auswurf und Dyspnoe. Stenosiert der Tumor einen Bronchus, kann eine Retentionspneumonie oder eine Atelektase das erste Zeichen des Tumors sein. Hämoptoe (bei Infiltration pulmonaler Gefäße), thorakale Schmerzen und Gewichtsverlust treten erst im späteren Verlauf hinzu.

MERKE: Da die meisten Patienten (Raucher!) an einer begleitenden COPD leiden, führen die Frühsymptome wie Husten, Auswurf und Dyspnoe nur selten zum Arzt.

In fortgeschrittenen Stadien überschreitet der Tumor die Organgrenzen und kann Nachbarstrukturen komprimieren und infiltrieren. Typische Symptome sind:

  • Heiserkeit bei Infiltration des N. laryngeus recurrens
  • ipsilateraler Zwerchfellhochstand bei Infiltration des N. phrenicus
  • Dysphagie durch Ösophaguskompression
  • Belastungsdyspnoe durch einen Pleuraerguss (häufig blutig)
  • Hypotonie durch einen Perikarderguss
  • obere Einflussstauung bei Stenosierung der V. cava superior.Insbesondere kleinzellige Bronchialkarzinome sind häufig von paraneoplastischen Syndromen begleitet:
  • Cushing- und Schwartz-Bartter-Syndrom, Hyperkalzämie
  • Polymyositis und Dermatomyositis
  • Lambert-Eaton-Syndrom
  • erhöhte Thromboseneigung und Thrombophlebitis migrans
  • Pierre-Marie-Bamberger-Syndrom (= hypertrophe pulmonale Osteoarthropathie mit Trommelschlegelfingern und Uhrglasnägeln).

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