Leishmaniose beim Hund

Definition und Ätiologie

Erreger:

  • Leishmania (L) infantum (Unterstamm Kinetoplasta , Familie Trypanosomatidae)
  • Syn.Leishmania chagasi in Süd- und Mittelamerika
  • meist systemische und chronisch verlaufende Infektionskrankheit
  • starke immunpathologische Beteiligung
  • verursacht durch
  • Unterteilung anhand von Isoenzymanalysen und der daraus resultierenden Zymodemeinteilung:
    • häufigstes Zymodem:
      • MON-1
      • Im Mittelmeerraum beim Hund verbreitet
    • seltene Infektionen des Hundes mit anderen Arten (z. B. L. tropica in Griechenland) mögl.

Hauptwirt und Reservoir:

  • Hauptwirte: Hund, andere Säuger, Mensch mögl.
    • Vermehrung durch intrazelluläre Zweiteilung in Zellen des mononukleären Phagozytensystems
      • Makrophagen
      • Monozyten
      • Langerhanszellen
    • als geißellose, amastigote Stadien
  • Überträger: dämmerungs- und nachtaktive, blutsaugende weibliche Sandmücken (Phlebotomen)
    • Vermehrung durch extrazelluläre Teilung
    • als gegeißelte, promastigote Formen
    • Entwicklung in der Mücke dauert bei hohen Temperaturen 5–8 Tg.
    • → in Zentraleuropa zeitlich limitierte Übertragung möglich, falls infizierte Vertebraten und vektorkompetente Phlebotomen zusammentreffen
  • weitere mögliche Übertragungswege:
    • Kontaktinfektionen (vermutlich durch Bisswunden)
    • venerische Übertragung über erregerhaltiges Sperma
    • pränatale Infektionen
    • mechanische Übertragungen durch Vektoren
    • iatrogene Übertragung durch Bluttransfusionen

Endemiegebiet:

  • nordafrikanische Küste, Europa: von der Iberischen Halbinsel über Südfrankreich, Italien, die küstennahen Gebiete des Balkans bis in die Türkei sowie Zypern
  • Verbreitungsgrenze verschiebt sich in den letzten Jahren nach Norden
  • in Zentraleuropa eine der wichtigsten Reise- und Importkrankheiten

Pathogenese

  • Stich der Sandmücke →
    • promastigote Stadien gelangen in die Haut
    • die entstehenden Knötchen bleiben meist unbemerkt
  • infizierte mononukleäre Phagozyten disseminieren über regionale Lymphknoten in fast alle Organe →granulomatöse Entzündungen
  • immunpathologische Prozesse:
    • Dominanz einer Th2-Antwort
    • Unterdrückung spezifischer zellulärer Abwehrmechanismen
    • Aktivierung einer ausgeprägten, spezifischen, aber nicht protektiven Antikörperantwort
    • Entwicklung einer unspezifischen, polyklonalen B-Zellaktivierung
    • Immunkomplexablagerungen und Autoantikörperreaktionen →
      • chronische Glomerulonephritis
      • Polyarthritis
      • Uveitis
      • generalisierte Vaskulitis
      • Anämie
      • Thrombozytopenie
    • zelluläre Immunmechanismen weitgehend unterdrückt
  • asymptomatische Träger und nach klinisch erfolgreicher Chemotherapie:
    • zelluläre und protektive, Th1-dominierte Immunantwort
    • → Hemmung der Parasitenvermehrung

Symptome

  • systemische Infektionskrankheit mit Beteiligung der viszeralen Organe
  • in etwa 90 % der fortgeschrittenen Fälle: Hautveränderungen
  • Inkubationszeit 1-3 Mo, oft aber auch viel länger (bis 8 J.) → Herkunft und Reiseverhalten der Hunde müssen anamnestisch vollständig dokumentiert werden
  • zahlreiche Hunderassen und Mischlinge verschiedenen Alters betroffen

Klinisch

  • blasse Schleimhäute
  • Fieberschübe
  • schlechtes Allgemeinbefinden
  • bei bis zu 90 % der Hunde generalisierte Lymphadenopathie
  • bei 56–89 % der Hunde Hautveränderungen ohne Juckreiz vor allem an Gelenken, Ohrrändern, Nase und Nasenspiegel, um die Augen (Brillenbildung):
    • Hyperkeratose mit weißlichen Schuppungen
    • Alopezie
    • Depigmentation
    • Ulzerationen
    • Hautrisse mit Blutungen
    • exfoliative Dermatitis
    • Unterhautknoten durch noduläre Pannikulitis
  • an den Pfoten:
    • oft Risse an den Ballen
    • verlängerte und gebogene Krallen, durch Krallenbettentzündung (Onychogrypose)
  • Epistaxis durch:
    • (Ulzerative) Rhinitis
    • Thrombozytopathie und -penie
    • Vaskulitis
  • bei fortgeschrittenem Krankheitsbild:
    • zusätzlich Hepato- und Splenomegalie
    • Polyurie/Polydipsie
    • oft Glomerulonephritis → chronische Niereninsuffizienz
  • atypische Verlaufsform:
    • chronische Kolitis
    • Kreislauf- und Respirationsstörungen
    • Muskel- und Skelettveränderungen mit Lahmheiten aufgrund der Polyarthritiden
    • Uveitis, Blepharitis, Keratokonjunktivitis

Laborbefunde

  • Hypergammaglobulinämie (i. d. R. polyklonal)
  • Hypalbuminämie
  • erhöhtes Totalprotein
  • nicht-regenerative Anämie
  • Leukopenie
  • Thrombozytopenie
  • Azotämie
  • erhöhte Leberenzyme
  • Proteinurie

 

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