Ischämische Gliedmaßenerkrankungen durch Thromboembolie beim Hund

Definition

  • Selten klinisch apparente Erkrankungen (trotz häufig auftretenden begünstigenden Faktoren)
    • Selten: Thromboembolien der Hintergliedmaßen (vaskulär bedingte Myopathie/Neuropathie) durch „Sattelthrombus“
      • = Arterienverschluss im Bereich der Aorten-Endaufzweigung (Trifurkation der Aorta descendens)
    • Sehr selten: Thromboembolien der Vordergliedmaßen
  • Embolus : in die Blutbahn gelangtes, nicht im Blutplasma lösliches Gebilde, das eine Embolie , d. h. eine (akute) Verlegung des Gefäßlumens, verursacht
  • Thrombose : lokalisierte Blutgerinnselbildung durch intravasale Blutgerinnung in Arterien oder Venen
  • Thromboembolie: akuter arterieller oder venöser Gefäßverschluss durch verschleppten Thrombus

Ätiologie/ Pathogenese

  • Präsdisponierende Faktoren
    • Wie bei Thromboembolien der inneren Organe (z. B. Lunge, Gehirn)
    • Hintergliedmaße
      • Lokale Traumata
      • Lokale Atherosklerose (bei Windhunden beschrieben)
      • Entzündungen
      • Glomerulopathien
      • Hyperadrenokortizismus
      • Immunbedingte Hämolyse
      • Neoplastische Prozesse
      • Eine Kombination verschiedener Mechanismen (z. B. Leishmaniose)
      • Eingeschwemmte Emboli , z. B. Blutkoagula oder Gewebsstücke aus dem linken Herzen (Klappenendokarditis), Parasiten (Herzwürmer) und Projektile (Flobertkugeln)
  • Emboli nehmen Weg über linkes Herz oder große Arterien in Gefäße mit kleinerem Durchmesser (bevorzugt an Arterienaufzweigungen)
  • Folgen
    • Teilweiser oder vollständiger Gefäßverschluss (Thromboembolie)
    • Weiterwachsen festsitzender Emboli (lokale Thrombenbildung) bis zu komplettem Verschluss möglich
    • Ggf. Entstehung neuer Emboli mit Verschluss kleinerer distaler Arterien (Abbrechen von Thrombusanteilen)
  • 3 Faktoren der lokalen Thrombusbildung in Arterie oder Vene (Virchow-Trias)
    • Aktivierung der Blutgerinnung durch Gefäßwandschaden (Trauma, Entzündung usw.): Bildung eines weißen Thrombus
    • Strömungsverlangsamung oder Stase bzw. Blutströmung mit Wirbelbildung: Bildung eines roten Gerinnungsthrombus
    • Hyperkoagulabilität durch veränderte Blutzusammensetzung (z. B. Thrombozythämie, Polyglobulie, Vermehrung der Blutgerinnungsfaktoren oder Verminderung (Verlust) von gerinnungshemmenden Faktoren wie Antithrombin mit verzögerte Fibrinolyse )

Symptome

  • Starke Variation von Schweregrad der Symptome und Krankheitsverlauf
    • Lokalisation der Obstruktion
    • Art des Arterienverschlusses (partieller Verschluss, nur eine Seite der Aortenaufzweigung betroffen, beidseitiger Verschluss aller Gefäße der Aortenaufzweigung, Vorkommen zusätzlicher peripherer Verschlüsse)
    • Zeitlicher Ablauf wie akuter Verschluss oder allmählicher Verschluss (Zeit für Ausbildung eines Kollateralkreislaufs und/oder Lyse der Koagula)
    • Infektion des Thrombus
  • 7 „P“ des akuten Arterienverschlusses
    1. Pain = Schmerz
    2. Paleness = Blässe
    3. Polar = kalt
    4. Parästhesie = Missempfinden
    5. Pulsmangel
    6. Parese/Paralyse
    7. Prostration = Erschöpfung
  • Weiteren Verlauf
    • Neuromyopathie, Nekrose oder Gangrän
  • Akute bilaterale Arterienverschlüsse
    • Akute Paraplegie und Pulslosigkeit
    • Schwellung und Schmerzhaftigkeit der ischämischen Muskulatur
    • Kalte Peripherie
    • Fehlen der Nachhandreflexe (Lower-motor-neuron-Syndrom).
    • Gelegentlich: Automutilationen
  • Partielle und sich langsam entwickelnde Arterienverschlüsse
    • Bewegungsstörungen evtl. erst nach forcierter Bewegung
    • Erschöpfung nach kurzer Zeit (Weigerung weiterzugehen, Niederlegen, Hinfallen, Belecken der Gliedmaßen
    • Charakteristisch: Claudicatio intermittens = nach kurzem Ausruhen Gehen einer kurzen Strecke möglich
  • Normalisierung der Bewegungsstörungen innerhalb weniger Tage möglich durch Kollateralenöffnung oder/und Auflösung der Thromben

 

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