Felines Cushing-Syndrom

Autor(en): R. Hämmerling, A. Rotermund und H. Hoppen

Vorkommen 

Der spontane Hyperadrenokortizismus (spontanes Cushing-Syndrom) wird bei der Katze relativ selten diagnostiziert. Es erkranken vornehmlich weibliche Katzen im durchschnittlichen Alter zwischen 6 und 15 Jahren.  

Ätiologie und Pathogenese 

Die Pathogenese gleicht der des Hundes. In 80% der Fälle liegen dem Hyperadrenokortizismus der Katze Adenome der Hypophyse mit beidseitiger Hyperplasie der NNR zugrunde. Bei einer 13 Jahre alten Katze mit Diabetes mellitus führte ein Tumor der Pars intermedia zu einem hypophysären Cushing mit ACTH-unabhängiger Cortisolproduktion bei stark erhöhten α-MSH-Werten (Meij et al. 2005). NNR-Tumoren mit autonomer Cortisolproduktion machen 20% der Fälle aus mit gleichen prozentualen Anteilen benigner und maligner Tumoren. 

Ein iatrogenes Cushing-Syndrom tritt bei Katzen wesentlich seltener als beim Hund auf. Katzen scheinen resistenter gegenüber GK zu sein. Dennoch können sie auf langfristige parenterale, enterale und topikale Anwendungen mit GK und Gestagenen mit einem iatrogenen Cushing-Syndrom reagieren. 

Klinische Manifestationen 

Die klinischen Manifestationen ähneln weitestgehend denen des Cushing-Syndroms beim Hund. Daher werden hier nur die Besonderheiten bei der Katze beschrieben. 

Katzen zeigen im Gegensatz zum Hund einen schwerwiegenderen Verlauf des spontanen Cushing-Syndroms. Die Diagnose erfolgt bei der Katze oft erst in einem sehr späten Stadium, wenn das Allgemeinbefinden schon hochgradig gestört ist. Milde Formen, wie beim Hund beschrieben, scheinen nicht vorzukommen. Haarverlust, Muskelschwund, Hängebauch, Vergrößerung des viszeralen Bauchumfanges und Gewichtszunahme, Infektionen, Demodikose (selten) sind vergleichbar mit den Symptomen des Hundes. Die Atrophie der Haut kann bei der Katze so extrem sein, dass sie sogar bei Berührungen und Manipulationen während der Untersuchung einreißen kann und nicht heilende Wunden hinterlässt. Häufig wird dieses Symptom in der Literatur auch als „fragiles Hautsyndrom“ bezeichnet (Abb. 1 und Abb. 2). Die Fragilität der Haut ist von der kutanen Asthenie abzugrenzen, die durch einen angeborenen Defekt entsteht mit loser, weit abhebbarer, brüchiger Haut. Bei Katzen stehen folgende Symptome bzw. Begleiterkrankungen im Vordergrund: 

  • Polyurie und Polydipsie, meist bedingt durch die GK-induzierte Hyperglykämie mit folgender Glukosurie und osmotischer Diurese
  • Diabetes mellitusin 80 % der beschriebenen Fälle; im Gegensatz zum Hund (nur 10% der Fälle mit spontanem Cushing-Syndrom) scheinen Katzen stärker auf den diabetogenen Effekt des Cortisols mit Insulinresistenz zu reagieren  

Abb. 1: Katze mit Cushing-Syndrom: Hängebauch, Selbsttraumatisierung durch Lecken. 

Abb. 2: Dieselbe Katze, zum eigenen Schutz vor Traumatisierungen kann ein „Anzug“ helfen. 

 

! Bei Katzen mit einem schwer einstellbaren Diabetes mellitus sollte dem Verdacht auf Hyperadrenokortizismus diagnostisch nachgegangen werden. Katzen mit Diabetes mellitus aufgrund eines Hyperadrenokortizismus zeigen selten eine Ketonurie.  

Diagnostik 

Die Durchführung und Reihenfolge der dynamischen Funktionstests erfolgt wie beim Hund, jedoch wegen der stärkeren Resistenz gegen Glukokortikoide in höherer Dosierung. 

Low-dose- und High-dose-Dexamethason-Suppressionstest (LDDST/HDDST) 

Durchführung
Die Durchführung erfolgt prinzipiell wie beim Hund. 

  • Nachweis eines Cushing-Syndroms:
    – LDDST bei der Katze mit 0,1 mg/kg KM DexamethasonU
  • Unterscheidung zwischen hypophysärem und adrenalem Cushing-Syndrom:
    – HDDST bei der Katze mit 1,0 mg/kg KM DexamethasonInterpretation
    Die Auswertung der Testergebnisse ist schwieriger als beim Hund; es liegen wesentlich weniger Erfahrungen vor:  

gesunde Katze: Cortisolsuppression nach 4 und 8 Stunden < 1,4 μg/dl oder < 50% als der Basalwert vor Dexamethasongabe 

hypophysäres Cushing-Syndrom: Abfall des Cortisol nach 4 Stunden, aber nach 8 Stunden wieder Anstieg (80–95%) 

adrenales Cushing-Syndrom: im nachfolgenden HDDST keine Unterdrückung des Cortisols nach 8 Stunden 

Cortisol: Kreatinin-Ratio (C:C-Ratio) nach Rijnberk 

Interpretation: Stress und nicht adrenal bedingte Erkrankungen, wie z. B. Hyperthyreose, können die C:C Ratios erhöhen. 

Referenzwerte bei Katzen (de Lange et al. 2004): 8,0–42,0×10–6 (Mittelwert: 16×10–16–6, Bereich: 4,8–52,5×10–6). 

Bei hyperthyreoten Katzen können die Werte abnorm erhöht sein (Mittelwert: 37,5×10–6, Bereich: 5,9–169,5×10–6). 

Bei Katzen mit Verdacht auf ein Cushing-Syndrom aufgrund erhöhter C:C-Ratios sollte daher die wesentlich häufiger vorkommende Hyperthyreose ausgeschlossen werden. 

ACTH-Stimulationstest 

Die Durchführung des ACTH-Tests erfolgt wie beim Hund, jedoch ist auch bei der Katze der ACTH-Stimulationstest wegen mangelnder Sensitivität nicht empfehlenswert für die Diagnostik des spontanen Hyperadrenokortizismus. Die Kombination von Funktionstests und Sonografie unterstützt die schwierige Diagnosestellung.  

Therapie und Prognose 

Die transphenoidale Hypophysektomie kann auch bei der Katze mit hypophysärem Cushing-Syndrom durch erfahrene Neurochirurgen eine erfolgreiche Alternative sein (Meij et al. 2001). 

Die chirurgische Entfernung der Nebenniere beim adrenalen Cushing unterliegt den beim Hund besprochenen Schwierigkeiten. Nach bilateraler Adrenalektomie ist die tägliche Substitution von Prednisolon und Fludrocortison (0,02–0,05 mg/kg KM) lebenslang erforderlich (Zerbe u. MacDonald 1993). Bei extrem dünner Haut, die zu Einreißwunden führt, sollte vor der chirurgischen Exstirpation eine konservative Therapie das Cortisol senken, damit postoperativ die Haut heilt.

Die medikamentöse Therapie mit Vetoryl® wirkt ebenfalls bei der Katze (Neiger et al. 2004). Vetoryl® ist jedoch nur für den Hund zugelassen. Die mittlere Anfangsdosierung liegt bei 

  • 6 mg/kg KM bzw. 30 mg/Katze 1×täglich.  

Trotz klinischer Besserung verschwinden nicht alle Anzeichen des Hyperkortisolismus. Bei parallel bestehendem Diabetes mellitus kann die Insulinresistenz mit unverändert hohem Insulinbedarf bestehen bleiben. Die Möglichkeit eines gleichzeitig vorkommenden kortikotropen und somatotropen Adenoms mit Hyperadrenokortizismus plus Diabetes mellitus durch gleichzeitig erhöhte Sekretion von GH und IGF-I ist beschrieben. In diesem Fall führt die transphenoidale Hypophysektomie zum Verschwinden der Insulinresistenz (Meij et al. 2004). 

Die Prognose ist je nach Ausprägung der Symptome individuell unterschiedlich. Bei unbehandeltem oder erfolglos therapiertem spontanem Cushing-Syndrom ist die Prognose infaust. Wegen des sehr schlechten Allgemeinbefindens sterben die meisten Katzen kurze Zeit nach der Diagnosestellung oder werden euthanasiert. 

Quelle: R. Hämmerling (Herausgeber) Praxis der endokrinologischen Krankheitsbilder bei Hund und Katze, Von der Pathophysiologie zur Therapie ISBN: 9783830441816, 2009, S. 90-93 

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