DIC, Verbrauchskoagulopathie, Defibrinationssyndrom beim Hund

Definition

  • erworbene Blutgerinnungsstörung (Syndrom)
  • tritt sekundär zu verschiedenen systemischen Erkrankungen (Auslösefaktoren) auf
  • gekennzeichnet durch eine überschießende intravasale Gerinnung
    • Mikrothrombenbildung (Hyperkoagulabilität) in multiplen Organen
    • erhöhte Blutungsneigung (plasmatisch-thrombozytäre hämorrhagische Diathese) infolge
      • Inaktivierung von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren
      • Verbrauch von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren
    • sekundär gesteigerte Fibrinolyse (Hyperfibrinolyse)
  • dynamischer Prozess

Ätiologie

erhöhte Gerinnungsbereitschaft infolge

  • Gerinnungsaktivierung bei Neoplasien
    • Hämangiosarkom
    • entzündliches Mammakarzinom
    • Leukämie u. a.
  • Infektionskrankheiten
    • Sepsis
    • Parvovirose
    • Pyometra
    • Babesiose
    • Dirofilariose u. a.
  • schwere Traumata
  • Torsio ventriculi
  • Hepatopathien
  • Entzündungen
  • Nekrosen, z. B. bei
    • Hitzschlag
    • Schock
    • immunhämolytischer Anämie
    • Pankreatitis
    • Verbrennung
    • Schlangengift

Pathogenese

  • Hervorrufen von
    • Mikrozirkulationsstörungen
    • Endothelschäden
    • Endotoxämie
    • Immunkomplexbildung
    • Bildung proteolytischer, thrombinähnlicher Enzyme (z. B. bei akuter Pankreatitis)
  • Aktivierung der Thrombozyten
  • Aktivierung beider Koagulationskaskaden (intrinsisches und extrinsisches System) (Hyperkoagulabilität)
  • gebildetes Thrombin bewirkt die Bildung von Fibrin
  • intravasale Fibrinablagerung in den Kapillaren (Mikrothrombenbildung)
    • Beeinträchtigung der Blutversorgung der Gewebe
    • periphere Ischämie
    • Endorganschädigungen.
  • übersteigerter, von der Produktion nicht mehr gedeckter Verbrauch an Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren bewirkt eine thrombozytär-plasmatisch bedingte Hypokoagulabilität mit hämorrhagischer Diathese einstellt
  • starke Aktivierung des fibrinolytischen Systems durch Plasmin
    • Verstärkung der Gerinnungsstörung
    • Verbrauch von Antikoagulantien
  • Aktivierung des Kininsystems
    • Erhöhung der Gefäßpermeabilität
    • Hypotonie
    • Schock
  • Durchtrennung von Erythrozyten infolge inkompletter Endstrombahnverlegung durch Fibrinfädenbildung
    • Schistozytenbildung
    • Hämolyse (mikroangiopathische Hämolyse)
  • DIC kann sich selbst unterhalten und verschlimmern (Circulus vitiosus)
  • Unterscheidung
    • lokalisierte und generalisierte DIC
    • akuter und chronischer Verlauf

Symptome

  • Krankheitsbild äußerst variabel
  • Chronische (subklinische, kompensierte) DIC
    • keine Anzeichen von Spontanblutungen
    • Veränderungen der Gerinnungstests
    • Aktivierung des Gerinnungssystems ist minimal
    • negative Feedbackmechanismen wie Inhibitoren können den Aktivierungsprozess begrenzen
  • Akute (dekompensierte) DIC
    • kann im Verlauf einer akuten oder chronischen Krankheit zu einer unerwarteten, plötzlichen Verschlechterung des klinischen Zustandes führen
    • Blutungen
      • Störungen der primären Hämostase
        • Petechien
        • Ekchymosen
        • Epistaxis
        • blutiger Kot
        • Melaena, u.a.
      • Störung der sekundären Hämostase
        • Körperhöhlenblutungen
        • Nachbluten nach Blutentnahmen
        • Nachbluten nach chirurgischen Eingriffen
    • Thrombosen
      • können auftreten in
        • Myokard
        • Lunge
        • Niere
        • Leber
        • ZNS
      • okkult
      • oder führen zu klinischen und labordiagnostischen Hinweisen eines (Multi-)Organversagens
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