Babesiose, Piroplasmose beim Hund

Definition und Ätiologie

Erreger:

  • Babesien (B., Ordnung Piroplasmida, Familie Babesiidae)
  • befallen ausschließlich Erythrozyten
  • Überträger: Schildzecken
  • Erreger in Europa vor allem Babesia canis (große Babesien) und seltener kleine Babesienarten (B. gibsoni , B. annae, letztere vor allem in Spanien)
  • Manifestation: akut, z.T. lebensbedrohend oder chronisch

Entwicklung in der Zecke:

  • Aufnahme befallener Erythrozyten →
  • im Zeckendarm: Erregervermehrung → Befall des Ovars, der Eier (transovariale Übertragung) und der Speicheldrüse
  • bei erneuter Blutmahlzeit auf neuen Wirtstier → Sporozoitenvermehrung in der Speicheldrüse
  • Übertragung ca. 12–36 h nach dem Stich

Epidemiologie:

  • an die Verbreitung der Zeckenarten gebunden
    • Dermacentor reticulatus (B. canis canis)
    • Rhipicephalus sanguineus (B. canis vogeli, v.a. Südeuropa)
  • Endemiegebiet von B. c. canis :
    • Südeuropa bis nach Nordfrankreich und Polen, mit der Tendenz der Ausbreitung
    • nördlich der Alpen: autochthone Endemie-Herde
  • B. gibsoni und B. annae in den deutschsprachigen Ländern: selten als Reiseerkrankungen

Pathogenese

  • Ausmaß der Erkrankung hängt ab von
    • Immunstatus des Hundes
    • Virulenz der Subspecies oder des Isolats:
      • B. c. vogeli i.d.R. weniger virulent als B. c. canis, bei geschwächten Welpen aber z.T. auch letale Verläufe
      • innerhalb der Unterart B. c. canis: starke Virulenzunterschiede
  • im akuten Geschehen:
    • massive Parasitämie
    • von direkter Erythrozytenzerstörung begleitet
  • Freisetzung vasoaktiver Faktoren →
    • gesteigerte Kapillarpermeabilität
    • Gefäßdilatation
    • Hämostase
    • Hypoxie
  • bei schweren Fällen:
    • disseminierte intravasale intravasale Gerinnung (DIC) mit postthrombotischer Azidose und Gewebenekrosen
  • bei chronischem Verlauf:
    • verschieden lange Ruheperioden wechseln mit unterschiedlich schwer verlaufenden Parasitämie- und Hämolysephasen ab
    • immunpathologische Mechanismen liegen wahrscheinlich zu Grunde
  • Inkubationszeit: 10 Tg. bis 3 Wo.

Symptome

Immunschwache Tiere:

  • betrifft
    • junge (< 6 Mo.) Tiere
    • splenektomierte Hunde
    • gestresste oder geschwächte Hunde
    • Tiere mit Koinfektionen (Leishmanien, Ehrlichien, Hämoplasmen)
  • verenden an Atem- oder Kreislaufinsuffizienz oder wegen Verbrauchskoagulopathie (DIC)

Akuter Verlauf:

  • i.d.R.
    • hohes Fieber mit Mattigkeit
    • Inappetenz
    • Gewichtsverlust
    • zunehmende Anämie
    • Thrombozytopenie
  • meist Ikterus und stark vergrößerte Milz
  • massiv verlaufende Hämoglobinurie
  • seltenere Komplikationen:
    • gastrointestinale Störungen
    • respiratorische Störungen
    • Ödeme
    • Aszites
    • Muskelentzündungen
    • Oberflächenblutungen in Schleimhäute und Haut
  • zerebrale Form, verursacht durch Kapillarokklusionen und nachfolgende Ischämien:
    • Unkoordiniertheit
    • Paresen
    • Muskelzittern
    • Nystagmus
    • epileptiforme Anfälle
    • Bewusstseinsstörungen
    • Koma
  • perakute Form: die Symptome treten innerhalb von 24 h auf
  • akutes Nierenversagen wird als Folge einer akuten Babesiose
  • ohne Therapie: letaler Verlauf mögl,

Chronischer Verlauf:

  • rezidivierendes Fieber
  • Abmagerung
  • Teilnahmslosigkeit
  • Anzeichen von Leberinsuffizienz und Ikterus

Laborbefunde:

  • leichtgradige bis schwere hämolytische regenerative Anämie mit Sphärozytose
  • z. T. ausgeprägte Leukozytose mit Linksverschiebung
  • Monozytose oder Leukopenie
  • Thrombozytopenie (kann gelegentlich fehlen)
  • Hämoglobinurie
  • Hämoglobinämie
  • Hyperbilirubinämie und -urie
  • evtl. Hyperproteinämie sowie Proteinurie mit Ausscheidung hyaliner Zylinder
  • Coombs-Test kann vorübergehend positiv ausfallen
  • in schweren Fällen: Verbrauchskoagulopathie
  • Gammaglobuline stark erhöht

 

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