• Läsion

     

Differenzialdiagnose benigner, multifokaler, nicht infektiöser Leberläsionen

Benigne Leberläsionen sind klinisch meistens asymptomatisch und fallen erst als Zufallsbefund, z. B. im Ultraschall bei Routineuntersuchungen, auf. Diagnostisch entscheidend ist ihre bildmorphologische Abgrenzung zu malignen Raumforderungen der Leber, die bei Erwachsenen mit Abstand häufiger anzutreffen sind.

Kenntnisse über deren Existenz, Häufigkeit und insbesondere über deren Erscheinungsmuster in der Bildgebung sind neben Anamnese, Klinik und laborchemischen Ergebnissen daher von hoher Bedeutung.

Die hepatische Adenomatose (HA), erstmals 1985 durch Flejou et al. beschrieben, ist charakterisiert durch das Vorliegen von mindestens 10 Adenomen in einem sonst unauffälligen Leberparenchym. Sie wird zumeist in der vierten Lebensdekade bei einem mittleren Alter von 32 Jahren diagnostiziert und ist mit einer Mutation der Gene HNF1A sowie MODY Typ 3 assoziiert. Hepatozelluläre Adenome (HCA) lassen sich histopathologisch in drei Subtypen einteilen, das inflammatorische HCA, das HNF-1α-HCA und das ß-Catenin-aktivierte HCA, welche sich biologisch unterschiedlich verhalten. Die HA ist meistens nicht mit der Pilleneinnahme assoziiert und daher anamnestisch schwieriger einzuordnen

Bildgebung: Sonografisch sind die Läsionen scharf begrenzt, nicht lobuliert und können Einblutungen, Nekrosematerial und Fett enthalten. Der zumeist hohe Fettgehalt stellt sich hyperechogen dar. Die CT ermöglicht eine differenziertere Diagnostik. Abhängig vom Fettgehalt zeigen sich im Nativbild hypo- bis isodense Läsionen. In der arteriellen Phase zeigt sich zumeist ein homogenes Kontastmittelenhancement, während sich in der portalvenösen Phase neben intraläsionalen arteriovenösen Kontastmittelshunts ein schnelles KM-Auswaschen zeigt. Je größer die Adenome sind, desto heterogener wird ihr Erscheinungsbild. Aufgrund deren zahlreichen Erscheinens fällt die Differenzierung zu Lebermetastasen schwer. Die MRT eignet sich insbesondere zur Subtypisierung. I-HCA zeigen in der T2-Wichtung typischerweise ein heterogenes Signalverhalten mit einem stärkeren Signal in der Peripherie der Läsionen („atoll-sign“). Typischerweise persistiert das arterielle Enhancement bis in die portalvenöse Phase. Akute intraläsionale Einblutungen sind hyperintens in T1, während chronische Einblutungen in T1 und T2 eher hypointens zur Darstellung kommen. HNF-1α-HCA zeigen ebenso ein vermehrtes Kontrastmittelenhancement in der arteriellen Phase, welches jedoch nicht bis in die portalvenöse Phase persistiert. Mittels Einsatz des MR-Kontrastmittels Gadoxetsäure (Primovist®) lassen sich mit hoher Sensitivität und Spezifität HCA von FNHs unterscheiden. Die meisten FNHs zeigen in der hepatobiliären Phase eine unveränderte oder hohe Signalintensität, während HCA typischerweise hypointens im Verhältnis zum übrigen Leberparenchym erscheinen.

FNHs stellen die zweihäufigsten benignen Lebertumore dar und betreffen zumeist Frauen im gebärfähigen Alter. Die Läsionen zeigen ein noduläres Wachstumsmuster und sind umgeben von fibrösen Septen, welche von einer zentralen Narbe ausstrahlen. Weiterhin zeigen sich vaskuläre Malformationen und Gallengangsproliferationen. FNHs können solitär oder multipel auftreten und mit anderen gutartigen Tumoren, wie z. B. Hämangiomen, vergesellschaftet sein. In der Literatur wird eine Einteilung in klassische und nicht klassische FNH beschrieben.

Bildgebung: Sonografisch stellen sich FNHs als hypo- bis isoechogene Läsionen dar, duplexsonografisch zeigen sich intraläsional zentrale Gefäße. In der CT stellen sich FNHs in der Kontrastmittelfrühphase iso- bis hyperdens mit einer hypodensen zentralen Narbe dar.

 

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Aus der Zeitschrift RöFo 10/2017

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