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Adaptives Immunsystem

Schafft es die angeborene, unspezifische Immunantwort nicht, Pathogene zu beseitigen, wird das adaptive Immunsystem aktiviert. Es zeichnet sich durch Spezifität und Gedächtnisantworten aus, d. h., dass es bei erneutem Kontakt mit demselben Erreger sehr schnell, stark und spezifisch reagiert und abwehrt.

Die Herausforderung an das fetale und neonatale Immunsystem ist hierbei, fremde von eigenen Strukturen zu unterscheiden, um unerwünschten, Organismus bedrohlichen Immunantworten vorzubeugen, aber auch Bakterien, Viren und Pilze abzuwehren, die es geschafft haben, in den Organismus einzudringen.

Das adaptive Immunsystem kann 4 Klassen von Pathogenen abwehren:

● extrazelluläre Bakterien, Pilze und Parasiten

● intrazelluläre Bakterien und Parasiten

● (intrazelluläre) Viren und

● (extrazelluläre) Würmer.

Unterschiedliche Lebensweisen der Pathogene benötigen unterschiedliche Mechanismen des adaptiven Immunsystems, um sie zu erkennen und zu eliminieren.

Zum Zeitpunkt der Geburt werden alle Vorläuferzellen der Immunzellen gebildet. Der Thymus des Fötus ist ab der 18. GA-Woche immunkompetent. Die sekundären lymphoiden Organe wie Milz, Lymphknoten und Peyer's Patches werden in utero gebildet und können ab der 12. GA-Woche dargestellt werden. Im Unterschied zum Immunsystem eines Erwachsenen liegen Zellen bis Monate nach der Geburt jedoch in einem als unreif bezeichneten Zustand vor (Bsp. dendritische Zellen) und fast alle Effektoren in quantitativ kleinen Mengen (Komplementsystem, T-Zellen). Aus der Sicht der Evolution ist anzunehmen, dass dieser unreife Zustand der Komponenten des Immunsystems während der ersten Lebensmonate vorliegt, da es so für den Organismus am günstigsten ist. Denn mit dieser Zurückhaltung geht der Organismus ein beträchtliches Risiko ein, bei Provokation des Organismus durch Pathogene nicht ausreichend zu reagieren.

Denkbar wäre, dass sich das Immunsystem gegen die Überflutung des Neugeborenen mit sehr vielen unbekannten Antigenen durch Zurückhaltung schützt, um nicht langangelegte Immunantworten mit Gedächtnisbildung zu initiieren, die später den Organismus schädigen könnten. Hierzu könnte man Autoimmunität gegen körpereigene Antigene zählen, die zu Arthritis oder Diabetes führen können oder Immunantworten, die gegen ungefährliche Nahrungsmittel und Umweltantigene wie Pollen gerichtet sind, die zu einem lebenslangen Leidensweg von atopischen Pathologien (atopischer Marsch) führen können. Des Weiteren treten Entzündung und Gewebsschädigung häufig bei Immunabwehrreaktionen als Begleiterscheinung auf, insbesondere bei nicht optimal an das Pathogen angepassten Immunantworten. Da Entzündungen nur mit Beteiligung von löslichen (humoralen) und/oder zellulären Bestandteilen des Immunsystems auftreten, könnte es für den Fötus und das Neugeborene oft von Vorteil sein, diese Faktoren nur beschränkt bereitzustellen. Darüber hinaus sind Fetus und Neugeborenes auch durch die mütterliche Leihimmunität partiell vor Infektionen geschützt.

T-Zellen

Lymphozyten unterteilen sich in 2 Hauptgruppen, den B-Zellen, die nach ihrer Aktivierung in Plasmazellen differenzieren und Antikörper, sog. Immunglobuline (Ig), sezernieren und den T-Zellen. Die T-Zellen bestehen aus 2 Untergruppen, die CD8 + T-Zellen, die nach ihrer Aktivierung zu zytotoxischen T-Zellen differenzieren und Zielzellen lysieren können und den CD4 + T-Zellen, die nach ihrer Aktivierung zu Zellen differenzieren, die andere Zellen instruieren, wie B-Zellen, dendritische Zellen und Makrophagen. Zu dieser Gruppe gehören auch regulatorische T-Zellen (Treg), die unerwünschte T-Zellantworten abschalten können. Die erwähnten T-Zellen tragen alle einen T-Zell-Rezeptor (TZR) mit α/β-Ketten.

B-Zellen

Treffen B-Zellen in den Lymphknoten mit follikulären ThZellen (Tfh) zusammen, die ihr präsentiertes Antigen erkennen, werden sie aktiviert. Einige der so aktivierten BZellen wandern in Lymphfollikel ein und bilden Keimzentren, in denen die Affinitätsreifung und der Klassenwechsel der B-Zellen stattfinden. Durch Affinitätsreifung wird die Spezifität zum Antigen erhöht. Nach der Aktivierung können B-Zellen über Plasmablasten zu Plasmazellen differenzieren, das sind B-Zellen, die Antikörper sezernieren. 

Fetoneonatale T-Zellen

Das adaptive Immunsystem wird bereits während der fetalen Phase weitgehend gebildet. So wird das zelluläre Immunsystem bereits zum Ende des 1. Trimesters ausgebildet. Hämatopoetische Stammzellen (HCS) wandern in die fetale Leber und das Knochenmark (zusammengefasst in [48]). Im Knochenmark stellen sie eine LangzeitHämatopoese sicher. Sowohl Vorläuferzellen aus der fetalen Leber als auch aus dem Knochenmark besiedeln den Thymus im Embryo.

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Aus dem Buch Fetoneonatale-Infektiologie 

 

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